| |
Dickeya dadantii Ech586. Систематика:
Bacteria; Proteobacteria; Gammaproteobacteria; Enterobacteriales;
Enterobacteriaceae; Dickeya
Геном был секвенирован в связи с большим биологическим значением
бактерии,
влиянием на хозяйственную деятельность человека и
обнаруженными интересными
практическими свойствами.
Dickeya dadantii (прежде Erwinia chrysanthemi) является условно-патогенным,
болезнетворным микроорганизмом растений, который вызывает мягкую гниль,
является возбудителем болезней, приводящих к ослаблению и гибели большого
числа видов растений. Этот бактериальный патоген производит множество
различных белков для разрушения растительной клеточной стенки. D. dadantii
ферментативно расщепляет глюкозу, восстанавливает нитраты до нитритов.
Разрушающие клеточную стенку ферменты синтезируются при 36 градусах Цельсия.
Они разрушают многие углеводы, такие как (+)-L-арабинозу, (+)-D-малат, малонат,
D-маннозу, мукат и другие, но не расщепляют (+)-D-трехалозу, метил а-гликозиды,
(+)-D-арабитол или сорбитол. В итоге от мягкой гнили страдают такие растения
как кукуруза, ананас, банан, рис, табак, помидор, и хризантема morifolium.
Dickeya dadantii интересна также тем, что производит содержащие целлюлозу
бактериальные пленки, названные pellicles, в жидко-воздушной среде жидких
культур. Формирование таких пленок зависит по крайней мере от трех кластеров
генов, включая кластеры синтеза целлюлозы, системы секреции типа III (T3SS)
и гены жгутикового аппарата. D. dadantii оперон синтеза целлюлозы аналогичен
оперону бактерии Gluconacetobacter xylinus, которая используется для
промышленного производства целлюлозы, и нанофибриллы целлюлозы, образованные
D. dadantii были такого же диаметра и имели схожее ветвление с образцами,
произведенными G. xylinus.
В отличие от любого ранее описанного волокна целлюлозы, D. целлюлоза dadantii
nanofibres была украшена подобными бусинке структурами.
Мутации гена синтеза целлюлозы приводили к потере синтеза целлюлозы
и производства целлюлазо-стойких пленок. Мутации других генов, необходимых
для формирования pellicle, изменяли и строение пленок, и морфологию клеток.
Мутация целлюлоз-синтазы bcsA или bcsC привела к уменьшенному накоплению
T3SS-выделенного белка HrpN.
статья в pudmed и ее авторы:
PMID:21719543 Jahn CE, Selimi DA, Barak JD, Charkowski AO.
назад в проекты.html