RanHummer personal web-site

Поиск в базах данных

Упражнения

Код протеома: UP000002719
Число находок: 15
Число находок: 14
Число находок: 16
Запрос: "Blumenthal[au] AND Trans-splicing and operons in C. elegans[ti]"; Число находок: 1; PMID: 23175478
CSV
Excel

Тема 1. Белки, содержащие селеноцистеин

Общее название таких белков - Селенопротеины.

"На мРНК селеноцистеин кодируется терминирующим кодоном UGA при условии, что за ним следует особая стимулирующая последовательность нуклеотидов." ^[1]

Проводим поиск по UniProt (SwissProt):

Uniprot: "annotation:(type:non_std selenocysteine) AND reviewed:yes" > 254 entries.

Рис. 1. Таксономия белков с селеноцистеином по SwissProt

Как видно из Рис. 1, эти белки доподлинно встречаются у Бактерий, Эукариот, Эуриархей и Вирусов (лишь у одного представителя).

PDB: Chemical ID='SEC'; Polymeric type='Any' > 34 entries.

PubMed: (selenocysteine) AND codon AND encoded not tRNA > 78 entries.

Как выяснилось в процессе изучения, эти белки чрезвычайно важны для физиологии. Вот примеры болезней, возникающих при нарушениях в работе и экспрессии генов селенопротеинов:

"Глутатион-пероксидазы (GPX 1–6) являются основными ферментами антиоксидантной защиты. Гиперэкспрессия GPX 1 приводит к развитию инсулинорезистентности и ожирению. Накоплены экспериментальные данные о связи изменения экспрессии GPX 1 с этиологией рака, кардиоваскулярных и аутоиммунных заболеваний, диабета. В недавней работе Еспинола-Кляйн Ц. с соавт. [2007] показано, что низкий уровень GPX 1 в эритроцитах значительно повышает риск кардиоваскулярных заболеваний: инфаркта миокарда, инсульта. При сочетании низкого уровня GPX 1 и распространенного атеросклероза вероятность кардиваскулярных событий составила 36,9% (p < 0,0001).
Генетические дефекты селенопротеина S являются фактором риска кардиоваскулярных заболеваний, особенно у женщин. Селенопротеин W оказался важным буфером против отравления мозга метилртутью [Ким Ю. с соавт., 2005]. Кроме того, селенопротеин W играет определяющую роль в росте и дифференцировке мышечной ткани. Мутации гена селенопротеина N, как показали исследования Алламанда В. и соавт. [2006] являются причиной развития одной из форм врожденной миопатии." ^[2]